Набор реагентов для определения активности антитромбина III в плазме крови человека клоттинговым методом («Реаклот АТ III тест») по ТУ 9398-023-05595541-2011
Предназначен для количественного определения активности антитромбина III в плазме крови клоттинговым методом как вручную, так и на автоматических анализаторах.
Антитромбин III (ATIII) или кофактор гепарина – основной антагонист тромбина при образовании этого фермента в крови. Синтезируется в печени. Антикоагулянтное действие гепарина определяется концентрацией АТIII в крови. При значимом снижении концентрации АТIII для достижения антитромботического действия требуется введение все больших доз нефракционированного гепарина, что может приводить к дальнейшему снижению уровня АТIII и развитию гепаринорезистентности. Дефицит АТIII ассоциируется с повышенным риском венозной тромбоэмболии.
Принцип метода:
В исследуемой плазме тепловой обработкой удаляют фибриноген, вносят стандартное количество тромбина, смесь инкубируют и затем определяют в ней остаточную (после взаимодействия с АТ III) активность тромбина. Активность тромбина определяют по времени свертывания стандартного раствора фибриногена. Чем выше активность АТ III в исследуемой плазме, тем ниже остаточная активность тромбина, и тем медленнее происходит образование сгустка.
Для построения калибровочного графика прилагается дефибринированная плазма-калибратор. На оси Y по логарифмической шкале откладывают время свертывания в секундах, а на оси Х по линейной шкале — активность АТ III в %.
Используя калибровочный график и значение времени свертывания исследуемого образца определяют активность АТIII в %.
Интерпретация результатов:
Значения, соответствующие нормальным: 80-120%.
Снижение концентрации АТIII может быть генетически обусловленным (врожденный дефицит АТIII, первичная тромбофилия) либо приобретенным. Выраженое снижение АТIII приводит к развитию ДВС и острых тромбозов.
В зависимости от уровня антигена АТ в плазме и его активности различают два типа врожденного дефицита АТIII с подтипами:
Тип I – количественный дефицит АТ вследствие нарушения его синтеза, либо нарушения его секреции из гепатоцитов, с параллельным снижением активности АТ примерно на 50% от нормы.
Тип II характеризуется нормальным уровнем АТ со сниженной его активностью в плазме.
Приобретенный дефицит АТIII может быть обусловлен сниженным синтезом в печени (при циррозе), интенсивным потреблением (например, при ДВС-синдроме, массивных тромбозах), ускоренным метаболизмом АТIII (при лечении гепарином, преимущественно, при введении нефракционированного гепарина, L-аспарагиназой, эстрогенными контрацептивными средствами) или потерей АТIII при нефротическом синдроме и заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Во всех этих случаях отмечают параллельное снижение концентрации и активности АТIII.
Повышение концентрации АТIII может наблюдаться при:
Методическая поддержка по бесплатному телефону 8(804) 333-22-61
Состав набора:
Контрольные и калибровочные материалы:
Количество определений в 1 наборе:
